垂体腺瘤是颅内常见肿瘤，尸检和放射学检查提示垂体腺瘤的人群发生率为17％~23％。垂体腺瘤可引起占位效应，包括：（1）头痛：头痛是由于分布在鞍区的痛觉纤维受压引起；（2）视觉障碍：当肿瘤将鞍隔顶起、或穿破鞍隔向鞍上生长时，压迫视神经和视交叉而产生视力及视野改变，典型的表现为双颞侧偏盲，同时导致视力下降；（3）下丘脑和垂体功能低下：随着肿瘤生长，正常垂体组织和功能受到破坏，甲状腺功能低下可引起怕冷、黏液性水肿、毛发粗，肾上腺功能低下可引起体位性低血压，易疲倦、纳差，性腺功能低下可引起停经（女性）、无性欲、不孕不育，尿崩症非常少见；PRL分泌受到下丘脑分泌激素的抑制，垂体柄受压可以使部分抑制作用消失可引起高泌乳素血症；（4）海绵窦受累及相应颅神经麻痹症状：颅神经受压（Ⅲ、Ⅳ、V1、V2、Ⅵ）：眼睑下垂，面部疼痛、复视等；海绵窦堵塞：突眼、结膜水肿等；颈内动脉被肿瘤包裹：可以致轻度狭窄，但完全堵塞罕见；（5）脑积水：鞍上肿瘤发展可能向上压迫第Ⅲ脑室，阻塞室间孔，从而造成脑积水。此时患者可以出现相应的头痛、视乳头水肿、嗜睡或昏迷。
垂体腺瘤患者可表现有内分泌症状。包括：（1）泌乳素（PRL）腺瘤：可以导致女性患者闭经-泌乳综合征（Forbes-Albright综合征）；男性患者性欲减退、阳痿及无生育功能；（2）促肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤：表现为库欣病或垂体源性库欣综合征，双侧肾上腺切除术后的患者中有10％~30％出现色素沉积过多；（3）生长激素（GH）腺瘤：导致成人肢端肥大症，表现为手足增大、前额隆起、巨舌、高血压、软组织肿胀、周围神经卡压综合征、头痛、出汗过多（尤其是手掌）及关节痛、甲状腺肿；儿童（在骨骺闭合前）GH水平升高可以导致巨人症而不是肢端肥大；GH的过度分泌还可以引起其他系统合并症；（4）促甲状腺素（TSH）腺瘤：导致垂体性甲亢；（5）促性腺激素（LH/FSH）腺瘤：通常不引起临床症状。
所有垂体腺瘤患者诊断时均应行全面的内分泌学检查，包括PRL、GH、IGF－1、ACTH、TSH、FSH、LH、MSH、T3、T4及TSH。由于垂体激素的分泌有昼夜节律的改变，应按照规定多次、多点抽血检查，必要时性激素分泌刺激或抑制实验。对疑为ACTH腺瘤的患者，常需检测血浆皮质醇、24小时尿游离皮质醇（UFC），以及行地塞米松抑制试验和ACTH刺激试验。对疑为GH腺瘤的患者，需行GHOGTT实验。
MRI是垂体腺瘤影像学首选检查方法。通常情况下神经垂体在T1像表现为高信号，缺乏此征象常伴有尿崩症。通过MRI可以了解肿瘤与脑池、海绵窦、颈内动脉、视神经视交叉、第Ⅲ脑室的关系。对微腺瘤的诊断更有意义。75％的患者T1像表现为低信号，T2像表现为高信号（25％的表现不典型，可以与上述情况相反）。肿瘤强化情况时间依赖性很强，MRI必须在注药后5分钟成像才能显示微腺瘤（相对于腺垂体，肿瘤表现为强化减低）。垂体柄的移位也提示垂体腺瘤，尤其是对微腺瘤的指示意义较大。
由于垂体腺瘤可导致患者出现多系统合并症，因此不同亚型垂体腺瘤需在此基础上接受一些其他检查：对于垂体GH腺瘤，应行超声心动图、呼吸睡眠监测、甲状腺超声、结肠镜等，对于垂体ACTH腺瘤，应行骨密度、下肢深静脉超声等。
根据是否分泌激素，垂体腺瘤分为功能型和无功能型腺瘤两类，具体又分为6型，分别是：泌乳素（PRL）腺瘤，生长激素（GH）腺瘤、GH-PRL混合型、促皮质激素（ACTH）腺瘤、促甲状腺激素（TSH）腺瘤和无功能性腺瘤。这种功能性分类法，不仅考虑了患者的临床表现和内分泌学特征，而且从病理水平结合了组织形态学、免疫组化及电镜超微结构的观察结果，对临床诊断、治疗方式选择和预后判断有一定帮助，是目前临床应用最为广泛的一种分型方法。
WHO版新分型明确要求结合内分泌激素和分化谱系两种元素对垂体腺瘤进行分型。其主要辅助技术手段仍然是免疫组化染色，首先对垂体激素（GH、PRL、ACTH、TSH、LH、FSH和糖蛋白的α亚基）进行染色分类。在垂体激素免疫组化染色呈弱阳性、可疑阳性或完全阴性等存在疑问的情况下，可以对转录因子（PIT-1、T-PIT和SF-1）及辅助因子ERα进行染色分类，这样即可从谱系分化角度对垂体腺瘤进行明确分类。
垂体腺瘤的治疗方案包括：手术治疗、药物治疗、放射治疗等。PRL腺瘤首选药物治疗，其他亚型垂体腺瘤首选治疗方案为手术治疗。
1.药物治疗：（1）垂体PRL腺瘤：首选治疗方案是多巴胺受体激动剂（溴隐亭及卡麦角林）治疗。溴隐亭是我国PRL腺瘤患者应用最多的药物。与溴隐亭相比，卡麦角林能更有效地降低血清泌乳素浓度至正常水平，同时卡麦角林的副作用小、半衰期长，患者的耐受性更好，卡麦角林在缩小肿瘤体积上也是非常有效的。（2）垂体GH腺瘤：主要有三类：多巴受体激动剂（DAs）、生长抑素受体类似物（SRLs）、生长激素受体拮抗剂（GHRA）。适应证为：外科手术难以治愈的患者，如肿瘤向蝶鞍外生长但没有压迫视神经；术后未达到内分泌治愈；术前用药以避免立即手术可能发生的严重并发症；在放射治疗未起效的过程中控制病情。长效SRLs（善龙）是临床上最常用的药物，可以有效治疗垂体生长激素腺瘤，对TSH腺瘤也有一定疗效，可以降低血GH和TSH水平并使肿瘤缩小。（3）垂体ACTH腺瘤：术后未愈患者可以接受放射治疗，但治疗时间较长，药物治疗是重要的辅助手段；类固醇生成抑制剂为临床常用的药物，可缓解高皮质血症，但不能使肿瘤体积缩小；酮康唑可抑制多种类固醇酶，降低皮质醇水平，对70％~80％患者有效，用药期间需注意监测肝酶。糖皮质激素受体拮抗剂：米非司酮是2型糖皮质激素受体和*体酮受体，可应用各种原因引起的高皮质醇血症，包括库欣病。常见的副作用为低血钾、高血压、子宫内膜增生、流产等。（4）垂体促TSH腺瘤：用药目的是控制甲状腺功能亢进状态。对于手术后未治愈者，药物可作为辅助治疗措施。大多数TSH腺瘤表达TSH和生长抑素受体（SSTR2、SSTR5），多巴胺受体在有些肿瘤上表达。溴隐亭最早用来治疗TSH腺瘤，研究也较早，但是结果有争议。此外，生长抑素类似物也用来治疗TSH腺瘤。在大多数病例中，长效生长抑素类似物可以减少TSH的分泌。除内分泌作用外，近50％的病例可以缩小肿瘤体积。
2.手术治疗：（1）经鼻蝶窦入路肿瘤切除术：约95％的垂体腺瘤（垂体微腺瘤及绝大多数垂体大腺瘤）手术可以通过此入路完成，是目前最常用的手术入路。与传统经颅入路手术相比，经蝶窦入路手术除了可以彻底切除肿瘤外，还降低术中对脑组织、颅神经和血管的损伤、耗时短、不影响外貌，患者容易接受以及并发症少，死亡率低等优点。对于向鞍外侵袭性生长的肿瘤，可采用扩大经蝶窦入路切除。神经内镜下经蝶窦入路切除垂体腺瘤具有微创、手术视野开阔、并发症少、患者恢复快等特点，近年来被广泛应用于临床。结合神经导航技术、术中磁共振（iMRI）技术、术中多普勒技术、术中荧光造影技术、神经电生理监测技术等可以更安全、有效地切除肿瘤。（2）经颅入路肿瘤切除术：临床上常用的开入路包括经额下入路、经翼点入路、眶上锁孔入路等，优点是术中肿瘤及周围结构显露清楚。与经窦入路手术相比，并发症发生率及死亡率相对较高，患者难以接受。对于那些肿瘤质地坚硬血运丰富或呈哑铃状生长的肿瘤以及鞍外扩展明显的巨大肿瘤常常需要经颅入路手术治疗。
3.放射治疗：由于放射治疗起效较慢而且常常会引起垂体功能低下，所以目前主要是作为辅助治疗手段，用于那些手术治疗后激素水平仍未达到正常水平或仍有肿瘤残余的患者，主要目的是抑制肿瘤细胞生长，同时减少分泌性肿瘤激素的分泌。放疗也可以作为首选治疗方法用于那些有明显手术禁忌证或拒绝手术治疗的患者。放射治疗包括常规放射治疗和立体定向放射外科治疗。
垂体腺瘤治愈的标准为内分泌检测正常、MRI显示无肿瘤残留、随访无肿瘤复发。对于新诊断的肢端肥大症患者，传统显微手术的总体治愈率为57.3％，微腺瘤80％~91％，大腺瘤40％~52％，但65％的GH腺瘤为侵袭性大腺瘤，内分泌治愈率仅为50％。库欣病经蝶术后的治愈率为60％~90%。肿瘤的治愈率和神经外科医师的经验、肿瘤的大小、肿瘤的侵袭程度、随访时间、治愈标准的定义密切相关。术后需定期随诊观察临床症状，做内分泌学和放射学检查。垂体腺瘤的复发与手术切除不彻底、肿瘤侵蚀性生长，累及硬膜、海绵窦或骨组织、垂体细胞增生等因素有关。