关键词：星形胶质细胞、白质损伤、中风
缺血性中风可导致原发性损伤部位远端白质的继发性髓鞘损伤。研究者团队在皮层缺血性中风后发现了非缺血性胼胝体(corpuscallosum,CC)的继发性脱髓鞘病变[1]。髓鞘碎片可能促进炎症或氧化过程[1]。而吞噬细胞快速清除细胞和髓鞘碎片可以防止有害碎片扩散，这对于中枢神经系统的维持和再生至关重要[2]。
反应性星形胶质细胞可发挥吞噬作用，清除缺血性损伤后大脑中的各种碎片[3]。但星形胶质细胞在继发性脱髓鞘过程中的作用及其潜在机制尚不清楚。lipocalin-2(LCN2)主要来源于星形胶质细胞[[4]]，可促进炎症反应。然而LCN2在急性皮质缺血后白质损伤中的作用仍未探究。此外，大多数研究主要研究LCN2分泌形式的作用，关于LCN2的胞质功能以及参与细胞特异性活性和疾病进展的相关机制知之甚少。
南京大医院神经内科研究团队在NatureCommunications（IF14.）上发表题为“Astrocyticphagocytosiscontributestodemyelinationafterfocalcorticalischemiainmice”的论文，揭示了急性脑梗塞后远端白质的继发性髓鞘损伤可能的分子机制，发现了LCN2/LRP1在其中的关键作用。
图1小鼠非缺血区胼胝体星形细胞吞噬作用参与继发性脱髓鞘机制图
引自南京大医院