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TUhjnbcbe - 2025/3/11 18:05:00
                            

原创郭艺芳郭艺芳心前沿收录于合集#艺语芳评个#血压个#降压28个

本文所要表达的核心思想是:血压</90mmHg不能使高血压患者最大程度获益,大多数高血压患者血压应降至</80mmHg。你对强化降压的种种顾虑或许并不存在!

近年来,越来越多的证据表明我们应该更为严格的控制血压,这是进一步降低高血压相关靶器官损害与致死致残的重要手段。首先,大家非常熟悉的SPRINT研究表明,与对照组的mmHg相比,将平均收缩压降低至mmHg,可使心血管事件减少25%,全因死亡率降低27%。随后,很权威的BPLTTC荟萃分析显示,无论是否合并心血管病,当收缩压≥mmHg时,收缩压每降低5mmHg,不良心血管终点事件风险降低约10%。老年人也同样如此,未发现不良反应发生率与基线血压水平以及基线年龄有关,甚至在年龄较大组其绝对风险降低幅度更为显著。去年,以我国老年人为受试者的STEP研究发现,强化治疗(收缩压<mmHg)可使主要复合终点风险显著降低26%。这还不算完,近日发表的CHAP研究则发现,血压轻度升高的妊娠女性,将血压控制在</90mmHg有助于改善母胎/母婴临床结局。

……

这些证据从不同侧面提示,长期以来我们所遵循的血压管理策略似乎太过宽松了,我们对高血压似乎太宽容了!

只要说到强化降压,只要说到下调高血压患者血压控制目标,总会听到一些同仁有诸多顾虑,特别是担心强化降压会影响心脑供血。这些顾虑有道理吗?当然有;这些担心真的存在吗?未必!

我们再看一些最新研究证据——

人们关心最多的问题之一就是强化降压是否影响冠脉供血。Zang等对SPRINT研究受试者数据进行了分析,发现冠心病亚组患者接受强化降压治疗可使全因死亡率降低40%,结论认为强化降压是冠心病患者全因死亡率的保护性因素。这就意味着将冠心病患者血压降至mmHg左右可以使患者更多获益(参见:JHumHypertens.;36:86)。

强化降压是否会影响脑供血?SPRINTMIND研究结果发现,与标准降压组相比,强化降压治疗组患者脑血液灌注不仅没有减少,反而明显增加,对于患有心血管疾病者尤为如此(参见:JAMANeurol.Mar7;e)。

RESPECT研究事后分析表明,有脑梗死病史的患者接受强化降压治疗(SBP</80mmHg)不会增加复发缺血性卒中事件的风险,但显著降低出血性卒中发生率,认为有卒中病史的患者接受强化降压仍然存在整体获益(参见:HypertensRes.;45:)。

舒张压较低也是影响强化降压决策的一个常见障碍。降低收缩压势必伴随着舒张压的下降,对于基线舒张压水平较低的患者,强化降压是否会增加卒中患者复发性卒中事件风险?Shihab等人以SPS3研究受试者为基础进行了分析。结果显示,强化降压不会增加舒张压较低的患者复发卒中的风险(Hypertension.;79:-)。Arvanitis等人发表的一项孟德尔随机化分析结果显示,当舒张压低至50mmHg时并未出现心血管事件发生率的上升,从另一个侧面反映了强化降压的安全性(原文参见:10./CIRCULATIONAHA..)。

体位性低血压是影响强化降压治疗决策的另一个常见因素,很多医生担心较低的血压水平会加重体位性低血压。然而一项大型系统性综述发现,对于大多数高血压患者而言,强化降压治疗不仅不会增加体位性低血压风险,反而可以减少其发生(参见:AnnInternMed.;doi:10./M20-)。

年前,Cunningham教授的一篇述评写到:“虽然高血压可能对某些器官产生危害,但人体是一个有机的整体,血压升高可能是机体的一种代偿性反应,降低血压可能对肾脏产生不良影响”。“血压之所以升高,是因为人体需要更高水平的血压。我们既不应降低血压,也不应试图阻止血压的代偿性升高”(CaliforniaStateJournalofMedicine;10:)。这种思维对血压管理领域产生了深远且根深蒂固的影响。一个多世纪过去了,面对不断涌现的新证据,这种传统思维早应该摒弃了吧?!

你的种种担心或许并不存在。我们有足够理由将</80mmHg作为多数高血压患者的血压控制目标。

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