在文章中为大家带来了原发性高血压的分级及常规表现，内容不算多，希望对大家能够有所帮助，那么今天为大家带来的是原发性高血压的病因及发病机制，希望大家有所了解，好了废话不多说咱们进入正题。
原发性高血压的病因呢尚未明确，可能是与遗传与环境两方面有关的多种因素的疾病。有些研究表示高血压与遗传、年龄、肥胖、饮食、精神压力甚至是打鼾等因素有关。其发病机制不是十分的清楚，主要有交感系统亢进学说、肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）激活学说、胰岛素抵抗学说、血管紧张素内皮功能异常学说等等，多种因素的共同参与下致使血压功能的调节失调所致。
高血压的早期全身小动脉痉挛。多年后内膜增生、内膜下玻璃样变等，中层的平滑肌细胞和纤维组织增生，使血管壁变厚变硬，管腔变窄。长期的高血压及伴随的因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，主要累及中、大动脉。随着血管的病变持续存在，各主要脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾最为突出。
一、心脏压力负荷、儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子，均能刺激心肌细胞肥大和间质纤维化等，从而导致左心室肥厚扩大，最终可导致心力衰竭，成为高血压性心脏病。另外最重要的是高血压可促成冠状动脉粥样硬化，可出现心肌耗氧量的增加，出现心绞痛、心肌梗死、心衰及猝死，等病状，严重危及生命安全。
二、脑长期的高血压可使小动脉微小动脉瘤形成，血压急剧升高时可造成破裂出血。高血压可促成脑动脉粥样硬化，可引起短暂性脑缺血发作、脑动脉血栓形成。血压急剧升高时可造成高血压脑病。
三、肾脏肾动脉的硬化可导致肾实质缺血。长期的持续高血压使肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，出现蛋白尿等肾功能损害，因肾实质缺血，和肾小球硬化，最终导致肾衰竭。恶性的高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。
四、视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程的进展出现硬化改变，血压的急剧升高可引起视网膜渗血和出血等症状。一般的眼底检查时其血管变化可分为四级：1、I级，视网膜动脉痉挛；2、II级，视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；3、III级，眼底出血或絮状的渗出等；4、IV级，眼底出血伴有视乳头水肿。
今天的内容就到这里，希望大家能够喜欢，下期继续更新原发性高血压的内容。