休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的以微循环障碍为主的急性循环衰竭、重要器官灌流不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重的病理过程。其临床主要症状为可视黏膜苍白,耳、鼻和四肢末端发凉,体温下降,脉搏细弱频数,呼吸浅表,尿量减少或无尿,肌肉无力,反应迟钝,精神高度沉郁。
第一节休克的原因和类型
休克的种类很多,按病因分为:低血容量性体克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、创伤性休克和神经性休克。
一、低血容量性休克
1.失血和失液
大量失血,血容量减少可引起失血性休克,见于外伤、胃溃疡出血、内脏破裂出血及产后大出血等。剧烈呕吐或腹泻、大出汗等导致体液丢失,也可引起有效循环血量(血容量减少)的锐减,造成脱水性休克。
2.烧伤
大面积烧伤可伴有伤口大量血浆丢失和水分通过烧伤的皮肤蒸发,引起烧伤性休克。
二、感染性休克
严重感染尤其是革兰氏阴性细菌、革兰氏阳性细菌、立克次氏体、病*和霉菌
烧伤后期继发感染可发展为败血症休克。感染性休克常伴有败血症,故又称为败血症休克。
三、过敏性休克
给过敏体质的机体注射某些药物(如青霉素),血清制剂或疫苗可引起过敏性休克,这种休克属I型变态反应。发病机理是在肥大细胞表面的IgE与抗原结合大量组织胺和缓激肽被释放进入血中,引起血管床容积扩张,毛细血管通透性增强,血浆渗出,有效循环血量相对不足而发生休克。
四、心源性休克
急性心力衰竭、大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重的心律紊乱,心输出量急剧降低,有效循环血量和灌流量显著下降,引起心源性休克。
五、创伤性休克
严重创伤、骨折等,因疼痛、失血和组织损伤所致血管活性物质释放引起广泛小血管扩张,导致微循环缺血或淤血而发生休克。
六、神经性休克
由于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等引起血管运动中枢抑制,血管扩张,外周阻力降低,回心血量减少,血压下降,可导致神经源性休克。
第二节 休克的过程和机理
微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环,是循环系统中血液和受神经一体液的调节。微血组织进行物质交换的基本结构和功能单位,它主要管壁的平滑肌受儿茶酚胺、血管紧张素I、血管加压素和内皮素等作用可引起血管收缩;而组织胺、激肽、腺苷、乳酸、肿瘤坏死因子和二氧化氮则可引起血管舒张。在正常生理情况下，全身微循环反馈调节，以保证毛细血管交替性开放
不同类型的休克,虽然发生机理不同,但最基本的发病环节都是有效循环血量减少、心泵衰竭和血管舒缩失常,导致微循环有效灌注量不足,而促进休克的发生发展。以典型的失血性休克为例,按微循环的改变分为以下3期。
一、微循环缺血性缺氧期(休克代偿期)
1.病理过程
在休克早期由于血容量和血压降低,交感一肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,使皮肤、肺、腹腔器官等微血管系统包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,口径明显变小，毛细血管前阻力显著地加,同时大量真毛细血管网关闭。此时微循环内血流速度显著减慢,动静脉吻合支开放,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。这些代偿反应可保证心脑等重要器官的血液供应。
2.临床表现
可视黏膜苍白,皮肤发凉、脉搏细弱、尿量减少、血压下降、出汗、烦躁不安。中*性休克者,还有腹泻症状。
二、微循环淤血性缺氧期(休克期、代偿不全期)
1.病理过程
(1)淤血期的形成如果休克的原始病因不能及时除去,病情继续发展,交感一肾上腺髓质系统长期过度兴奋,组织持续缺血和缺氧,引起酸性代谢产物增加,酸性环境使微动脉对儿茶酚胺的反应性降低,而微静脉耐受性仍处于收缩状态,此时血液经过开放的毛细血管前括约肌大量涌人真毛细血管网,但不能及时流出,组织灌大于流,而导致淤血现象。主要发生肝、肠、肺等内脏器官。
(2)淤血期血液流变学的改变微循环淤血导致毛细血管内流体静压升高,血管壁通透性增强,血浆漏出,血液浓缩、血浆黏度和血细胞压积增大,红细胞聚集。血小板黏附聚集和形成血小板微聚物。此外,淤血导致血流变慢,白细胞贴壁、滚动黏附于内皮细胞上。激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体酶导致内皮细胞和其他组织细胞损伤,进一步引起微循环障碍及组织损伤。
(3)该期属于失代偿期由于微循环血管床大量开放,血液淤滞在内脏器官如肠、肝和肺内,造成有效循环血量的锐减,静脉充盈不良,回心血量减少,心输出量和血压进行性下降。此期交感一肾上腺髓质更为兴奋,组织血液灌流量进行性下降、组织缺氧日趋严重,形成恶性循环。
2.临床表现
组织缺氧和酸中*,皮肤、可视黏膜发绀,皮温下降,心跳快而弱,少尿或无尿，血压下降。精神沉郁,甚至昏迷。
三、微循环凝血期(DIC期)
1.病理过程(1)微血管平滑肌麻痹该期微血管平滑肌麻痹,对任何血管活性药物均生去反应,所以又称为微循环衰竭期。由于缺氧和酸中*加重、血液黏稠、血施法度变慢、血管内皮细胞受损,因而发生弥散性血管内凝血(DIC),并导致重要有官功能衰竭,甚至发生多系统器官障碍,故又称为难治性休克期或不可遂货克期。
(2)重要器官功能衰竭休克后期,血流动力学障碍和细胞损伤越来越严重心、脑、肝、肺、肾各重要器官功能代谢障碍也更加严重,酸中*、缺氧、休克时的话多因素的作用,可能使多个重要生命器官发生“不可逆性”损伤。促炎介质与抗类介质稳态失衡以及氧自由基和溶酶体酶的损伤作用,导致内皮细胞和实质脏器细胞的损伤及多器官功能障碍。
2.临床表现
组织器官的小血管内广泛形成微血栓,动物血压继续下降,脉搏弱不感手,吸不规则,少尿或无尿,全身皮肤有出血点或出血斑,四肢厥冷,各器官机能严重障碍。
休克发病。
第三节 休克时机体的病理变化
微循环障碍学说认为细胞代谢障碍是继发于微循环障碍之后发生的,是由于缺氧和酸中*引起的损伤,提出了休克细胞的概念,并认为细胞损伤是器官功能陶碍的基础,标志着对休克本质的认识逐步深入到细胞和分子水平。
一、细胞变化
(一)细胞代谢障碍
细胞代谢障碍主要表现为供氧不足、糖酵解加强及组织酸中*。由于缺氧,葡萄糖有氧氧化受阻,使ATP生成显著减少,无氧酵解增强,乳酸生成显著增多,引起局部酸中*。同时由于灌流障碍,CO，不能及时清除,也加重了局部酸中*。
休克时由于组织缺氧,能量生成不足,细胞膜上的钠泵(Na+-K+-ATP酶泵)运转失灵,因而细胞内Na+增多,而细胞外K+增多,导致细胞水肿和高血钾症。
(二)细胞的损伤与凋亡
电镜观察发现细胞的损伤主要是细胞膜、线粒体和溶酶体的变化。细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。线粒体损伤后,造成呼吸链障碍,氧化磷酸化障碍,能量物质进一步减少。休克时缺血、缺氧和酸中*,引起溶酶体酶释放,溶酶体肿胀,有空泡形成,主要危害是引起细胞自溶。各种休克因子,均可通过激活核酸内切酶引起炎症细胞(各种白细胞、单核一巨噬细胞、血小板和内皮细胞)的活化。活化后的细胞可产生细胞因子、分泌炎症介质、释放氧自由基,攻击血管内皮细胞、嘴中性粒细胞、单核一巨噬细胞、淋巴细胞和各脏器实质细胞,使其发生变性坏死和凋亡。电泳可出现细胞凋亡的DNA断裂的梯状图带。休克时细胞凋亡是细胞损伤的一种表现,也是重要器官功能衰竭的基础。
二、多器官功能障碍综合征
在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的动物相继出现2个以上系统和器官功能障碍时,称为多器官功能障碍综合征(MODS)。休克时各系统和器官几乎均可被累及。常见的功能障碍是肺、肝、肾、心和免疫器官等。表现急性肾功能衰竭,急性呼吸功能衰竭,心功能、消化功能和肝功能障碍。
休克引起心力衰竭的机理有:冠状动脉血流量减少,儿茶酚胺使心肌收缩而加重心肌缺氧;酸中*、高血钾致心肌收缩力减弱,广泛的DIC使心肌受损害;内*素直接抑制心脏功能。
三、全身炎症反应综合征
近年来“炎症失控学说”认为,炎症的本质是活体组织对损伤的反应,而全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。同时认为休克的难治期与肠道严重缺血缺氧,屏障和免疫功能降低,内*素入血及肠道细菌转位入血,引起全身炎症反应综合征有关。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血中并在远隔部位引起全身性炎症,尤其是体温(T)、血压(P)、呼吸数(R)、白细胞(WBC)值均增高和全身高代谢的“五高”状态。